Prófessor Yudkin læknir, yfirmaður rannsóknarstofnunar í næringarfræði við háskólann í London, hefir nýlega leitt rök að því, að aukin sykurneyzla eigi meginsök á aukningu kransæðastíflu. Hann hefir komizt að þessari niðurstöðu við athugun á fjölda manns á aldrinum 45 til 65 ára.
Kransæðastífla er fyrst og fremst æðasjúkdómur, venjuleg æðakölkun, fólgin í því, að fituefni setjast innan á æðaveggi, og af því hafa menn löngum dregið þá ályktun, að kólesteról og önnur fituefni í blóði og fæði væru aðalorsök sjúkdómsins. En á síðari árum hafa ýmsar athuganir bent í þá átt, að fitukenningin sé röng. Þannig getur t.d. verið mikið kólesteról í blóði manna, sem neyta engrar fitu úr dýraríkinu.
Á hinn bóginn eru nú fyrir hendi niðurstöður margra vísindalegra rannsókna, sem benda eindregið til þess, að æðakölkun og blóðtappamyndun eigi rót sína að rekja til truflana á efnaskiptum kolvetna, þ.e. sykurs og sterkju.
Þannig tókst danska nóbelsverðlaunahafanum Dam að framkalla kólesterólgallsteina í dýrum með því að fóðra þau á miklu af einhæfum kolvetnum, bæði sterkju og ýmsum sykurtegundum, en fitu fengu þau enga. En kólesterólið tekur þátt í myndun þessara gallsteina líkt og í æðakölkun.
Þá hefir dr. Lutz komizt að raun um það við dýratilraunir, að dýr, sem fá lítið af kolvetnum í fóðrinu, eru laus við æðakölkun, jafnvel þótt þau nái háum aldri. Hinsvegar fann dr. Lutz, að í hænsnum, sem fóðruð voru með miklum kolvetnum, var miklu meira kólesteról í aðalslagæð en í hænsnum, sem lítið fengu af kolvetnum.
Loks má benda á það, sem fyrir löngu er kunnugt orðið, að sykursýkissjúklingar fá mjög oft æðakölkun, þannig að um 70% sykursýkissjúklinga deyja úr æðakölkun eða afleiðingum hennar. Og í því sambandi skal þess getið, að eftir síðustu heimsstyrjöld hefir tala sykursýkissjúklinga aukizt í svipuðum hlutföllum og tala sjúklinga með kransæðastíflu.
(Úr grein í Reform-Rundschau, apríl 1965, eftir dr. med. M.O. Bruker, yfirlækni við sjúkrahúsið Eben-Exer, Lemgo, Vestur-Þýzkalandi).